腎臓病患者が高血圧になる理由
- 2017/11/05
- 19:24
例にもれず私も高血圧である。
それは二次性高血圧、腎性高血圧のためである。
カリウムが血圧を下げるシステムについては
サプリメントドットコム
が詳しいので参照してほしい。
キーワードは傍糸球体細胞である。
傍糸球体細胞は糸球体に入る輸入細動脈の内壁に存在する細胞で
細動脈の血液量によってレニンを分泌する細胞である。
腎臓障害がある人は、糸球体が潰れて輸入細動脈を流れる血液量が
激減する。傍糸球体細胞は腎障害による血流量減少を
体全体の血液減少と誤解してしまう。
この誤解が高血圧の原因となる。
誤解した傍糸球体細胞はレニンを大量に分泌する。
レニンはアンジオテンシンを介してアルドステロンを分泌し
アルドステロンは集合管から水を再吸収する。
結果として尿量が減り、血液量が増える、
更に血管内壁細胞の浮腫によって血管を圧迫し
血圧が上がってしまう。
レニン活性を測定することで腎性高血圧であるか、
それとも本態性高血圧であるかが判定できる。
高血圧になると生き残っている糸球体への圧力はより高まり、
ダメージを受けて更に障害が加速するので
速やかに血圧を下げなければならない。
腎性高血圧にはアンジオテンシンを阻害する
ACE阻害薬やARBが中心となる。
レニンは肝臓や肥大化脂肪細胞から分泌されるアンジオテンシノゲンを一部分解してアンジオテンシンIに変換する。
ACE（アンジオテンシン変換酵素）によってⅠはⅡに変換される。
アンジオテンシンIIは、アミノペプチダーゼによってアンジオテンシンIIIに変換される。
中心となるのはアンジオテンシンⅡであり、
アンジオテンシンIIはアルドステロン分泌だけでなく、
血管の緊張を上げ、交感神経系を刺激して心拍出量を
増加させることにより血圧を維持する。
それは二次性高血圧、腎性高血圧のためである。
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傍糸球体細胞は糸球体に入る輸入細動脈の内壁に存在する細胞で
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腎臓障害がある人は、糸球体が潰れて輸入細動脈を流れる血液量が
激減する。傍糸球体細胞は腎障害による血流量減少を
体全体の血液減少と誤解してしまう。
この誤解が高血圧の原因となる。
誤解した傍糸球体細胞はレニンを大量に分泌する。
レニンはアンジオテンシンを介してアルドステロンを分泌し
アルドステロンは集合管から水を再吸収する。
結果として尿量が減り、血液量が増える、
更に血管内壁細胞の浮腫によって血管を圧迫し
血圧が上がってしまう。
レニン活性を測定することで腎性高血圧であるか、
それとも本態性高血圧であるかが判定できる。
高血圧になると生き残っている糸球体への圧力はより高まり、
ダメージを受けて更に障害が加速するので
速やかに血圧を下げなければならない。
腎性高血圧にはアンジオテンシンを阻害する
ACE阻害薬やARBが中心となる。
レニンは肝臓や肥大化脂肪細胞から分泌されるアンジオテンシノゲンを一部分解してアンジオテンシンIに変換する。
ACE（アンジオテンシン変換酵素）によってⅠはⅡに変換される。
アンジオテンシンIIは、アミノペプチダーゼによってアンジオテンシンIIIに変換される。
中心となるのはアンジオテンシンⅡであり、
アンジオテンシンIIはアルドステロン分泌だけでなく、
血管の緊張を上げ、交感神経系を刺激して心拍出量を
増加させることにより血圧を維持する。
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